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Flora intestinal puede ser el origen de esclerosis múltiple

Células inmunitarias se activan en el intestino y viajan hacia el cerebro

Paola RuizOct 12, 2018 
Tiempo de lectura: 2 mins.

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La flora intestinal puede tener un papel importante en el origen de la esclerosis múltiple, según Investigadores del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat).

De acuerdo con los expertos, se identificó que las células T, responsables de procesos patológicos, reaccionan a la proteína GDP-L-fucosa sintasa. Enzima que se forma en las células y en las bacterias de la flora intestinal de personas con esclerosis múltiple.

Los científicos consideran que las células inmunitarias se activan en el intestino y después se mueven hacia el cerebro. Es entonces que desencadenan un proceso inflamatorio al encontrarse con una variante de su antígeno diana.

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Cómo actúa la flora intestinal
En el grupo de pacientes estudiado se encontró que la microbiota gastrointestinal podría desempeñar un papel mucho mayor en el desarrollo de la esclerosis múltiple, de lo que se suponía con anterioridad.

El hallazgo puede significar el uso de una terapia mediante componentes inmunoactivos de la proteína GDP-L-fucosa sintasa.

A través de la extracción de sangre, se unirán los fragmentos de la proteína a la superficie de los glóbulos rojos. Tras la unión, se regresa el compuesto al torrente sanguíneo y los fragmentos inmunoactivos ayudan a equilibrar el sistema inmunológico, así como a tolerar su propio tejido cerebral.



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Terapia para personas con esclerosis múltiple
Los expertos esperan que los resultados de su investigación sirvan para el desarrollo de terapias antígeno específicas. Debido a que se enfocan específicamente a las células inmunes autoreactivas patológicas.

De forma que permiten la reeducación del sistema inmune para evitar el ataque a estructuras propias del sistema nervioso central.

En este sentido, se destaca su principal beneficio frente a otras terapias, pues no afecta el sistema inmunológico, ni lo debilita. De forma que puede detener el progreso de la enfermedad sin causar efectos secundarios.

 

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