Una nueva investigación coliderada por los españoles IrsiCaixa y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) revela cómo actúa la plitidepsina en la inhibición de la replicación del SARS-CoV-2 dentro de las células, pues sería un arma en la emergencia sanitaria.

¿Cómo funciona la plitidepsina contra el coronavirus?

EFE informa que la plitidepsina impide la formación de compartimentos celulares donde se replica el material del virus.

“Su funcionamiento refuerza su potencial para enfrentar futuras variantes del SARS-CoV-2, pues este paso de la replicación del virus es frecuente en todas las variantes del virus. La plitidepsina, comercializada como “aplidin”, ha sido uno de los fármacos con mayor eficacia demostrada para bloquear la replicación del causante del coronavirus en experimentos de laboratorio”, mencionó el CSIC en un comunicado.

La investigación fue presentada el 17 de febrero en la Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas en Barcelona.

¿Qué es la plitidepsina?

De acuerdo con la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, la plitidepsina es un depsipéptido cíclico aislado del tunicado marino Aplidium albicans que muestra un amplio espectro de actividades antitumorales, induciendo la apoptosis (definida por el National Cancer Institute como una forma de muerte celular en el que una serie de pasos moleculares dentro de una célula conducen a su muerte). También inhibe el crecimiento de las neoplasias.

La investigadora del español Centro Nacional de Biotecnología y colíder del estudio junto a científicos del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa, del Centro de Investigación en Sanidad Animal y PharmaMar (desarrolladores del fármaco), Cristina Risco, explica para EFE que cuando pusieron en marcha la investigación para examinar la actividad antiviral de plitidepsina en la célula, no esperaban descubrir que su diana de actuación se encontrara en un estadio tan inicial de la replicación del causante del coronavirus.

“La plitidepsina bloquearía una molécula de la célula huésped necesaria para que el SARS-CoV-2 pueda formar las vesículas donde se fabrican virus nuevos. La plitidepsina se encuentra en un ensayo clínico de fase III y a diferencia de la gran mayoría de antivirales, funciona sobre la célula huésped y no sobre el virus, bloqueando procesos esenciales y compartidos entre las distintas variantes”, mencionó Risco.

En sus palabras, este hecho hace que sea una potencial herramienta para combatir el virus actual y las variantes que puedan llegar a surgir.

De acuerdo con EFE, el equipo demostró, en cultivos celulares en el laboratorio, que bajas cantidades de plitidepsina son capaces de inhibir la capacidad de replicación del virus, 48 horas después de que se da la infección.

"Por medio de técnicas de microscopía electrónica, hemos podido observar cómo, en presencia del medicamento, las vesículas de doble membrana, que son los compartimentos celulares en los que se replica el material genético del SARS-CoV-2, no se forman", dijo el investigador de los españoles CNB-CSIC e Instituto de Salud Carlos III, Martin Sachse.

Sachse argumenta que su idea es que esto se deba a que las proteínas no estructurales del virus requeridas para la creación de estas vesículas no llegan a formarse como resultado de la acción de la plitidepsina.

“Podemos confirmar que plitidepsina actúa en un punto muy temprano del ciclo de infección, en concreto, durante el momento en que el material genético del SARS-CoV-2 manda órdenes para que se generen las proteínas virales que formarán los compartimentos donde los virus replican su material genético y dirigen la síntesis de nuevos virus”, concluyó la investigadora principal en IrsiCaixa y co-líder del estudio, Nuria Izquierdo-Useros.

(Con información de EFE)