La obesidad es un problema de salud mundial que, de no ser atendida, puede afectar la vida de las personas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) informa que solamente en 2016, más de mil 900 millones de adultos, mayores de 18 años, tenían sobrepeso y de estos, más de 650 millones presentaban obesidad.
Un estudio publicado el 17 de septiembre en el Journal Nature Metabolism describe cómo unas células del sistema inmunitario encargadas de proteger al organismo de infecciones llamadas “macrófagos” tienen mucho que ver en el funcionamiento de nuestro organismo y la regulación de la obesidad y cómo se lleva a cabo dicho mecanismo metabólico.
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Metabolismo de células inmunitarias regularía la obesidad
Esta investigación describe cómo la activación del metabolismo mitocondrial de los macrófagos que se produce como respuesta del estrés oxidativo provocado por una dieta alta en grasas ocasiona la inflamación del tejido adiposo y la obesidad.
Dicho estudio, que fue dirigido por especialistas del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) de España en colaboración con la Universidad de California (UCLA), la Eastern Finland y la Kuopio University Hospital de Finlandia, y las universidades españolas de Salamanca y Complutense de Madrid (UCM), podría ser de utilidad para diseñar nuevos tratamientos para el sobrepeso y la obesidad, además de otras patologías asociadas como la diabetes tipo 2 o el hígado graso.
"En las últimas décadas, diversos estudios han comprobado que, en condiciones normales, los macrófagos del tejido adiposo facilitan un ambiente antiinflamatorio y reparador, que desactiva cualquier proceso que altere la función normal de este tejido. Estos macrófagos se conocen como antiinflamatorios o tipo M2", explica José Antonio Enríquez, quien fungió como uno de los directores de la investigación.
Enríquez añade que en ciertas situaciones, los macrófagos M2 interpretan las señales de estrés que normalmente se darían como resultado de una infección y promueven la inflamación como un mecanismo de defensa.
“Dichos procesos inflamatorios son responsables de la aparición de alteraciones que afectan al tejido adiposo y están en el origen de la obesidad y del síndrome metabólico asociado a trastornos cardiovasculares, hígado graso o diabetes tipo 2. En respuesta al exceso de nutrientes generados por una dieta elevada en grasas, los macrófagos cambian su función y favorecen procesos inflamatorios, formando macrófagos proinflamatorios de tipo M1", menciona el especialista.
El estudio también fue dirigido por David Sancho.
Aunque la inflamación es una respuesta normal del organismo y beneficiosa para enfrentarse a agresiones cuando es aguda y transitoria, se vuelve muy dañina cuando se vuelve persistente o crónica, aunque sea de bajo grado.
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Esto, explican los investigadores en EFE, se da en la obesidad y el síndrome metabólico y conduce a una mayor mortalidad cardiovascular o la aparición de diabetes.
La información que aporta este nuevo trabajo demuestra que, en ausencia de una proteína denominada Fgr, el hígado aumenta su capacidad para eliminar grasas, produciendo compuestos químicos que se eliminan a través de la orina, y mejorando también las alteraciones causadas en el metabolismo de la glucosa (diabetes tipo 2) por la obesidad.
Los resultados, obtenidos en ratones, han sido corroborados en cohortes humanas donde los autores han encontrado una fuerte correlación entre la expresión de Fgr y los efectos negativos derivados de obesidad.
“La expresión de Fgr es mayor en macrófagos proinflamatorios y se correlaciona con rasgos de obesidad tanto en ratones como en humanos”, se puede leer en el artículo original.
Basándose en sus resultados, los investigadores sugieren la posibilidad de que se empleen inhibidores específicos de la proteína Fgr como tratamiento para las personas con síndrome metabólico y/o que presenten obesidad.
Esto con la finalidad de reducir la inflamación, mejorar los parámetros asociados con estas patologías, como el hígado graso o la diabetes tipo 2, e incrementar su esperanza y calidad de vida.
(Con información de EFE)