Un equipo de la Universidad de Stanford y la Universidad de California encontró uno de los componentes de los que dependen los virus que están estrechamente relacionados con el resfriado común.
Con esto, los científicos piensan que han descubierto una manera de detener la gripa aunque aún es un experimento.
En lugar de atacarlos directamente, los investigadores apuntaron a una proteína esencial dentro de nuestras células que los virus necesitan replicar.
Y es que uno de los problemas que tiene la medicina con la gripa común, es que si bien la mayoría de los resfriados son causados por el Rinovirus, hay alrededor de 160 diferentes variedades que mutan muy rápido, haciéndose resistentes a las medicinas o aprenden a esconderse del sistema inmunitario, por lo que los especialistas apelaron a la "terapia dirigida al huésped" para que nuestros cuerpos sean inestables para los virus de la infección.
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¿Qué es la gripe común?
Mayo Clinic define esta enfermedad como una infección viral de la nariz y la garganta (tracto respiratorio superior) que por lo general es inofensivo. Algunos de sus síntomas son: congestión o goteo nasal, dolor de garganta, toser, congestión, dolores corporales o dolor de cabeza leves, estornudos, fiebre baja o malestar general.
Por su parte, Medlineplus informa que el primer síntoma es una fiebre de entre 39°C y 41°C, que entre los días 2 y 4 de la enfermedad, la fiebre y los dolores comienzan a desaparecer, pero se presentan síntomas nuevos como: tos seca, aumento de los síntomas que afectan la respiración, secreción nasal, estornudo y/o dolor de cabeza, pudiendo empeorar el asma, los problemas respiratorios y otras enfermedades y afecciones prolongadas (crónicas).
El experimento:
Los médicos comenzaron con células humanas y luego usaron la edición de genes para desactivar , una por una, las órdenes dentro de nuestro ADN.
Después, las células alteradas se expusieron a una variedad de enterovirus entre los que se encontraban los rinovirus causantes del resfriado y los virus más peligrosos relacionados con la polio y que pueden causar parálisis.
El resultado fue positivo: todos los virus no pudieron replicarse dentro de las células que tenían las instrucciones para la proteína llamada metiltransferasa SETD3 desactivada.
"La SETD3 se localizó predominantemente en el citosol. Para examinar más a fondo la necesidad de la localización citosólica de SETD3 por su papel en la replicación viral, introdujimos señales de localización dominantes en SETD3. En el fondo de la célula SETD3KO, reubicamos SETD3 exclusivamente en el núcleo (usando una señal de localización nuclear (NLS)) o el citoplasma (usando una señal de exportación nuclear (NES)), y expresamos de manera estable los mutantes de localización bajo un promotor mini-mal para evitar posibles artefactos debido a la sobreexpresión", se puede leer en el artículo original publicado en la revista Nature.
Para continuar con su investigación, los especialistas crearon ratones genéticamente modificados que eran completamente incapaces de crear esta proteína y descubrieron que eran saludables a pesar de carecer de la metiltransferasa SETD3 durante toda su vida.
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"La falta de ese gen protegió a los ratones completamente de la infección viral. Estos ratones siempre morirían [sin la mutación], pero sobrevivieron y vimos una reducción muy fuerte en la replicación viral y una protección muy fuerte.
Hemos identificado un objetivo fantástico que todos los enterovirus y rinovirus requieren y de los que dependen. Quítelo y el virus realmente no tiene posibilidades. Este es un primer paso realmente bueno: el segundo paso es tener un químico que imite esta eliminación genética. Creo que el desarrollo puede ir relativamente rápido", explica el profesor Jan Carette, de Stanford.
Con información de BBC, Mayo Clinic, Medlineplus, Nature