Hablar de la demencia es referirnos a un tema que genera un efecto abrumador en las familias de las personas afectadas y sus cuidadores. A menudo surgen presiones físicas, emocionales y económicas que pueden causar mucho estrés al entorno de la familia afectada, que necesitan recibir apoyo por parte de los servicios sanitarios, sociales, financieros y jurídicos pertinentes para el tratamiento requerido y adecuado para el afectado. El Alzheimer es una de estas enfermedades y se calcula que representa entre un 60% y un 70% de los casos de demencia.
Actualmente, el Alzheimer no tiene cura y la causa exacta de la enfermedad sigue sin estar clara. Sin embargo, los científicos han encontrado grupos pegajosos de una proteína llamada beta-amiloide en los cerebros de las personas que han perdido la vida debido al padecimiento.
Habiendo localizado esto, investigadores de la Universidad de Medicina y Odontología de Tokio empezaron a analizar una fase anterior de deterioro cognitivo llamada Deterioro Cognitivo Leve (DCL).
De acuerdo con la Alzheimer's Association, el DCL causa una disminución leve pero notable y medible en las habilidades cognitivas, incluidas las habilidades de memoria y pensamiento. Estos cambios son lo suficientemente graves como para ser notables en las personas afectadas y en palabras de dicha asociación, del 15 al 20 por ciento de las personas de 65 años o más, tienen DCL.
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¿Cómo se pueden salvar las neuronas en Alzheimer?:
Para llegar a su conclusión, los científicos midieron la muerte neuronal, que es un proceso clave subyacente a los síntomas de la demencia en ratones con Alzheimer, así como en personas con DCL e individuos con esta enfermedad.
Además, calcularon cuántas neuronas habían muerto usando una proteína llamada HMGB1 que liberan las neuronas moribundas, evaluaron los niveles de esta proteína en el líquido que rodea la médula espinal de 26 personas con DCL y 73 personas con enfermedad de Alzheimer y encontraron que los cerebros analizados después de muerte (portmortem) de deterioro cognitivo leve (DCL) en lugar de los pacientes que tenían Alzheimer sintomático revelaban un notable aumento de muerte de células y tejidos (necrosis). El estudio original lo puedes leer en el journal Nature.
Las personas que tienen DCL tienen más probabilidades de desarrollar el Alzheimer más adelante en sus vidas y debido a esto, los investigadores consideran que el DCL es una ventana a las primeras etapas de la enfermedad.
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“Nuestros resultados experimentales sugieren una visión alternativa con respecto al momento y las funciones de la muerte celular en la EA. Curiosamente, la necrosis TRIAD dependiente de la vía del hipopótamo ocurre en una etapa temprana y juega algunos papeles críticos en la progresión de la patología de la EA. Primero, como un proceso de degeneración autónomo celular, la necrosis intracelular inducida por Aß disminuye el número de neuronas cerebrales a través del secuestro de YAP. En segundo lugar, como un proceso no autónomo celular, las neuronas necróticas liberan alarmas / DAMP que desencadenan el daño celular secundario en las neuronas circundantes. Este proceso podría expandir la degeneración a neuronas presentes que contienen solo un bajo nivel de Aß intracelular”, explican los autores.
Atendiendo el DCL se podría evitar que las personas desarrollen el Alzheimer más adelante en su vida y salvar sus neuronas en esta enfermedad. Al ser una ventana a las primeras etapas de la enfermedad, el tratamiento temprano evitaría la progresión de este padecimiento.
Con información de medicalnewstoday.com, nature.com, imss.gob.mx